心肌炎在世界各國均屬少見病，而在我國，自70年代后卻成了內(nèi)、兒科心血管疾病中的“常見病”，有的甚至占了**。心肌炎果真常見嗎?為此，對心肌炎重新認識一下可能是必要的。

　　在上一世紀，國家對心肌炎亦無認識，將心包炎、胸膜炎和肺炎等均診斷為“心肌炎”，對感染和心血管病變所致的胸部癥狀也歸于“心肌炎”，所以“慢性心肌炎”成為當時慣用的籠統(tǒng)診斷。直至本世紀初，仍有人將高血壓引起的心臟病歸于“心肌炎”的范疇，這種寬松籠統(tǒng)的“心肌炎”至年方被否定。學者Wood年報告，在他所遇的約1萬名心臟新病人中，診斷心肌炎者僅約30人(0.3%)。美國得克薩斯兒童醫(yī)院在～年住院例的心臟病中，心肌炎只占0.3%。多倫多兒童醫(yī)院 ～年所統(tǒng)計的數(shù)字亦與此相仿。我國威爾斯親王醫(yī)院年報道，在兒科每年約～(1～15歲)住院患兒中，心肌炎不超過2人。

　　國內(nèi)對心肌炎的認識也很晚。在解放初期，對心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一層的認識，但從一個極端走到了另一個極端，診斷被不斷擴大化。至80年代，心肌炎似乎已成了臨床上的“常見病”。正如首都兒研所李家宜教授所指：“有些單位將早搏、乏力、胸痛等癥狀都歸為心肌炎;對病毒的檢查沒有資料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”數(shù)目大量增加，造成許多不必要的住院、檢查、治療、休學和缺勤，除經(jīng)濟損失無法估計外，還引起許多家庭的無謂驚恐。

　　近年來，心肌炎的發(fā)病機制被逐漸發(fā)現(xiàn)：病毒感染后，免疫系統(tǒng)對心肌細胞的破壞為其主要的病理基礎。

　　柯薩奇B病毒(CB)為心肌炎最常見的致病原，但臨床上除暴發(fā)的心肌炎可能為病毒直接對心肌細胞的廣泛破壞所致外，大多病例并非由于病毒的直接損害，而系由免疫系統(tǒng)失常所致。

　　科學家用小鼠做實驗，在接種病毒的小鼠產(chǎn)生心肌炎至病程晚期時，其體內(nèi)已找不到病毒的RNA基因組，即使為之移植正常的小鼠心臟，依然發(fā)生心肌炎，這提示自體免疫為心肌炎持續(xù)存在的原因。這種自體免疫的病理進程由遺傳所決定。

　　人體感染柯薩奇病毒后，最初出現(xiàn)一群對付病毒的特異性自然殺傷細胞，可裂解感染的心肌細胞，但如果缺乏自然殺傷細胞，可能產(chǎn)生更嚴重的心肌炎。第二群T淋巴細胞在感染后6天出現(xiàn)，它們敵我不分地裂解未感染的心肌細胞。如缺少T細胞，則不引起心肌炎。這些殺傷細胞的力度和T細胞的效應程度決定于病毒的株型和感染者的遺傳素質(zhì)。

　　許多醫(yī)生還將室性早搏(簡稱室早)作為心肌炎診斷的依據(jù)，事實上兒童和青少年出現(xiàn)室早者可達50%之多，不足以作為心肌炎的診斷依據(jù)。

　　綜上所述，心肌炎的發(fā)病多與遺傳素質(zhì)和免疫機制有關，絕大多數(shù)的心律失常(如室早)非心肌炎所致。因此，心肌炎并非常見病，醫(yī)生宜謹慎處之，家長亦不必過度緊張。